Acute hartdood bij jonge sporters

Een acute hartstilstand bij een topsporter tijdens een sportevenement, oftewel een ‘witnessed-bystander Out-of-Hospital-Cardiac-Arrest (OHCA)’, is een zeer dramatische en traumatische gebeurtenis voor de persoon in kwestie, de partner/kinderen/familie, vrienden, het sportteam, de begeleiders, de coaches, de fans en de samenleving.

Recent tijdens de EK voetbalwedstrijd Denemarken-Finland waarbij profvoetballer Christian Eriksen collabeerde door een OHCA, door het ontstaan van een lethale ventriculaire ritmestoornis met circulatiestilstand tot gevolg. Mede door eerdere vergelijkbare gebeurtenissen bij onder andere de Ajacieden Abdelhak Nouri en Daley Blind, worden we ons des temeer bewust van het bestaan van onderliggende hartziekten bij ogenschijnlijk gezonde topsporters. Weliswaar noodgedwongen doet dit ons beseffen hoe kwetsbaar het leven in feite is.

De vragen waarom een sporter in de bloei van zijn of haar bestaan, altijd fit, de medische keuringen goed doorstaan hebbende, toch een in potentie dodelijke event doormaakt, stelt ons voor nieuwe prangende vragen. Zijn de medische keuringen toereikend, kunnen we met uitgebreidere cardiale evaluaties de kans op een lethale hartritmestoornis in wording effectief detecteren, volstaat de medische hulpverlening, wordt tijdens een OHCA adequaat gehandeld of kan dit nog verbeterd worden, maken we effectief gebruik van alle hulpmiddelen, zouden de praktische vaardigheden voor Basic Life Support (BLS) en de aanwezigheid van en het omgaan met een ‘Automated External Defibrillator’ (AED) niet standaard op de sportclubs, basis- en middelbare scholen voor iedereen vanzelfsprekend moeten zijn? Dit alles met als doel het percentage succesvolle reanimaties te verbeteren.

OHCA bij (top)sporters is relatief zeldzaam, met name in Nederland is de incidentie 0.3 per 100 000 persoonsjaren < 35 jaar en 3 per 100 000 persoonsjaren > 35 jaar. Het beoefenen van high-intensity sporten kent daarbij een verhoogd risico. Opvallend is dat het meer bij mannen dan bij vrouwen voorkomt (9:1)¹

Bij sportmedische cardiale keuringen wordt gebruik gemaakt van het zogenaamde Lausanne protocol², waarbij een cardiale risicostratificatie wordt opgesteld aan de hand van een gestandaardiseerde vragenlijst³ (o.a. voorkomen hartziekten in de familie, het voorkomen van acute hartdood in de familie, het doorgemaakt hebben van (near-)collapsen, atopie/medicatie gebruik/intoxicatie, de medische voorgeschiedenis, doorgemaakte infecties, etc.). Aan de hand van een cardiale screening in de vorm van een electrocardiogram (ECG), inspanningstest (ergometrie) en echocardiografisch onderzoek, wordt gekeken of cardiale pathologie kan worden gedetecteerd.

Omdat bij topsporters frequent het sporthart voorkomt - een fysiologische adaptie van het hart door het sporten met een (tijdelijke) vergroting van het hart en toename van de volumina en hartspierdikte - zien we frequent zogenaamde fout-positieve ECG veranderingen (‘kan passen bij linker ventrikel hypertrofie of is normale variant’). Door gebruik te maken van cascade screening, (familiescreening bij voorkomen collapsen/acute hartdood in de familie), kan aanvullende diagnostiek, zoals Holteronderzoek, cardiogenetisch onderzoek of geavanceerde beeldvorming, effectiever ingezet worden.

Oorzaken acute hartdood

Belangrijke oorzaken voor een acute hartdood door ontstaan van lethaal ventrikelfibrilleren:

1. hypertrofische cardiomyopathie, (al dan niet in combinatie met een dynamische of gefixeerde outflowtract obstructie);
2. coronairlijden ( familiaire hypercholesterolemie)/ zeldzaam microangiopathie (angio-oedeem);
3. aangeboren verhoogde kans op hartritmestoornissen bij membranochannulopathieën, zoals Long QT syndroom/Short QT syndroom, Brugada Syndroom;
4. hartritmestoornissen bij het catecholaminerge polymorfe VT syndroom;
5. na een doorgemaakte virale/bacteriële/ toxische myocarditis (=ontsteking van de hartspier);
6. aangeboren anomalie van de kransvaten (een aberrante origo van de kransvaten, een enkel i.p.v. duaal coronairvaatstelsel, bridging kransvaten in het myocard);
7. myocardiale stunning bij extreme stress;
8. intoxicatie met R on T getriggerde ventriculaire aritmie;
9. metabole ontregeling in combinatie met hypoperfusie (hypokaliemie, -calciemie, -natriemie, -magnesiemie of juist hypercalciemie);
10. hypercoagulabiliteit (stolselvorming waardoor hypoperfusie, migratie trombus / ruiterembolie);
11. hypoperfusie door inwendige bloeding;
12. E causa ignota.

Advies

Op basis van al dan niet gevonden afwijkingen wordt een advies opgesteld, dat afhankelijk is van de aanwezigheid van cardiale pathologie. Dit kan soms betekenen dat een topsporter met bijvoorbeeld een interne defibrillator al dan niet in combinatie met cardiale protectieve medicatie het sporten verder kan oppakken, maar ookdat hij/zij zijn/haar carrière vroegtijdig dient te stoppen. Voor de eerstegraads verwanten (kinderen/broers/zussen/vader/moeder) van het slachtoffer, geldt ook het laten verrichten van een cardiale screening, de zogenaamde cascade screening.

Reanimatie

Een succesvolle reanimatie is afhankelijk van de snelheid van herkenning van de circulatiestilstand in combinatie met de effectiviteit van het handelen door de hulpverlener(s), immers ‘time is tissue’. Adequaat, snel en effectief handelen is daarbij het credo. Volgorde van handelen bij een basale reanimatie:

1. Zorg ervoor dat uzelf, omstanders en het slachtoffer veilig zijn.
2. Kijk of het slachtoffer reageert: Schud voorzichtig aan zijn schouders en vraag (luid): “Gaat het?”
3. Reageert het slachtoffer niet, dan 112 (laten) bellen of een AED laten halen.
4. Ademweg vrij, maar geen adequate ademhaling:
   start reanimatie: 30 borstcompressies (snelheid 90-100 / min), afgewisseld met 2 beademingen (zie BLS/ATLS cursussen⁴).
5. Zodra er een AED aanwezig is, dient deze direct te worden aangesloten en de instructies opgevolgd.

Iedereen zou het principe van basale reanimatie en gebruik van de AED moeten kunnen leren. Jaarlijks bijhouden wordt hierbij wel geadviseerd.

Circulatiestilstand

Hoe korter de circulatiestilstand, en hoe sneller gestart wordt met effectief reanimeren, des te beter de prognose. De hersenen kunnen ongeveer 2 minuten zonder zuurstof voordat er schade ontstaat. Na 3 minuten ontstaat er versterving van hersenweefsel met blijvende schade⁵.

Acht van de 10 patiënten die na reanimatie levend het ziekenhuis bereiken, arriveren daar in comateuze toestand, met meestal blijvende hersenschade. Bij jonge sporters is de uitkomst na tijdig ingrijpen gelukkig beter, 4-5 van de 10 hebben Return of Spontaneous Circulation (ROSC) en een goede klinische uitkomst. Door het adequaat en snel handelen van de hulpverleners ontstond ROSC en kon Christian Eriksen gelukkig wakker het veld verlaten.

Neurologische verschijnselen

Met de huidige screenings strategieën van recreatieve sporters wordt reeds effectief geselecteerd bij wie het wel of niet zinvol is om cardiale screening te overwegen. Een vuistregel is daarbij dat bij een verhoogd cardiaal risicoprofiel, of bij het doorgemaakt hebben van collapsen, voorkomen van aritmie of voorkomen van acute hart dood (Sudden Cardiac Death <40jaar) in de familie het altijd zinvol is om de eerste graad verwanten nader te screenen.

Dramatische medische events vragen altijd om zorgvuldige evaluatie en nauwkeurige beantwoording van ontstane vragen, omdat er veel implicaties zijn op diverse terreinen voor zowel de (top)sporters en de samenleving in het algemeen.