088 - 500 2000

Wat is remodeling?


Soms kom je een bepaalde term in een patiëntenbrief tegen waarbij je je afvraagt: wat wil de cardioloog daarmee zeggen? Eén van die termen is “remodeling”.  Deze term wordt in de cardiologie gebruikt om secundaire effecten te beschrijven bij een schadelijk proces, zoals myocardinfarct of hartfalen, betreffende de vorm en functie van het hart. Remodeling slaat op alle secundaire verandering en grijpt terug op cellulaire, moleculaire en genetische mechanismen. Overigens heeft de term doorgaans een negatieve connotatie.  Wanneer remodeling kan worden beperkt of zelfs teruggedraaid, dan spreekt men van “reverse remodeling”. Het fenomeen remodeling werd voor het eerst beschreven in 1982 (1). In 2000 werd consensus hierover bereikt (2).

Hoe uit remodeling zich?

In Figuur 1A zie je dat door een myocardinfarct schade optreedt aan het myocard en dat er zich op den duur littekenweefsel gaat vormen ter plekke van het beschadigde myocard (dit gedeelte verliest zijn contractiele functie en is meestal ook  echografisch dunwandiger vergeleken met het overig contractiele weefsel).

Op weefselniveau gaat het proces verder, zelfs als het hoogtepunt van het infarct reeds voorbij is omdat bij het infarct ook schadelijke stoffen vrijkomen. Dit is wat wij ook zien na primaire PCI (bij een STEMI) en wat reperfusieschade wordt genoemd.

Al deze processen leiden uiteindelijk tot toename van infarctgrootte, littekenweefselvorming, aneurysmavorming en dilatatie van de linker ventrikel. Ook kan door het infarct (en door vorming van littekenweefsel) naast verstoring van de linker ventrikel geometrie een papillairspier betrokken raken bij het proces en aanleiding geven tot secundaire mitralisklepinsufficiëntie (Figuur 1B).

 

remodeling figuur 1a

Figuur 1A

 

remodeling figuur 1b

Figuur 1B


Figuur 2 geeft de effecten weer van remodeling bij hartfalen, namelijk afname van de linker kamerfunctie (door o.a. fibrosering en premature celdood), linker kamer dilatatie (met daardoor secundaire hartklepinsufficiëntie), verhoging van de rechtsdrukken en uiteindelijk algeheel falen van het hart (oftewel eindstadium hartfalen).

remodeling figuur 2

Figuur 2


In Figuur 3 worden de veranderingen weergegeven behorend bij een ernstige aortaklepstenose.
Door de sterk toegenomen afterload (in dit geval de stenotische aortaklep) wordt de linker ventrikel extra belast waardoor linker ventrikelhypertrofie (LVH) ontstaat. Tevens leidt de sterk gestegen afterload tot toename van fibrose van het myocard. De eveneens toegenomen einddiastolische druk van de linker ventrikel kan aanleiding geven tot myocardischemie en longstuwing, met kans op het ontstaan van longoedeem (zich manifesterend in de vorm astma cardiale).

remodeling figuur 3


Figuur 3


Behandeling van deze ziektebeelden is gebaseerd op het wegnemen van de oorzaak en door de gevolgen van remodeling te beperken of zelfs deze proberen te herstellen (reverse remodeling).

Literatuur

  1. Hockman JS, Bulkley BH. Expansion of acute myocardial infarction: an experimental study. Circulation. 1982;65(7):1446–1450.
  2. Cohn JN, Ferrari R, Sharpe N. Cardiac remodeling-concepts and clinical implications: a consensus paper from an international forum on cardiac remodeling. Behalf of an International Forum on Cardiac Remodeling. J Am Coll Cardiol. 2000;35(3):569–582.

Chris Hie 8/2019
Cardioloog HartKliniek

Heeft u inhoudelijke vragen naar aanleiding van deze nieuwsbrief? Stuurt u dan gerust een email naar Dit e-mailadres wordt beveiligd tegen spambots. JavaScript dient ingeschakeld te zijn om het te bekijken..