Maak een afspraak: 088 - 500 2000

Boezemfibrilleren in de praktijk

Inleiding:

Door een vergrijzing van de bevolking bezoekt een steeds groter aantal patiënten met hartfalen of cardiale problematiek de huisartsenpraktijk. In een groot aantal gevallen worden deze patiënten voor verder onderzoek doorverwezen naar de cardioloog. In deze nieuwsbrief worden adviezen ten aanzien van patiënten met boezemfibrilleren besproken.

Epidemiologie:

De gemiddelde incidentie en prevalentie van boezemfibrilleren zijn laag, maar stijgen sterk met de leeftijd. De prevalentie in de totale populatie bedraagt 0,5%. Onder mensen van 25 tot 45 jaar is de prevalentie 0,04% en deze loopt op tot ongeveer 6% bij mensen van 75 jaar en ouder. Ruim de helft van de patiënten met boezemfibrilleren is ouder dan 75 jaar. De prevalentie is in alle leeftijdsklassen onder mannen hoger dan onder vrouwen. Toch is het aantal vrouwen en mannen met boezemfibrilleren ongeveer gelijk, omdat er in de populatie meer oudere vrouwen zijn.

Uit populatieonderzoek blijkt dat 25 tot 35% van de patiënten met boezemfibrilleren niet als zodanig bekend is bij de huisarts, er wordt geadviseerd om bij iedere patiënt bij wie de bloeddruk wordt gemeten in de huisartsenpraktijk, ook het hartritme te beoordelen. Het vaststellen van boezemfibrilleren heeft immers consequenties voor de behandeling en is belangrijk vanwege de preventie van complicaties, vooral van ischemische CVA’s.

Pathofysiologie:

Het normale hartritme wordt tot stand gebracht door depolarisatie van de sinusknoop, waarna het atriumweefsel zal contraheren door de depolarisatiegolf die vanuit de sinusknoop over het atriumweefsel zal worden verspreid. Vervolgens zal de AV-knoop worden geactiveerd, die op zijn beurt met enige vertraging de prikkel zal doorgeven via de bundel van His naar het ventrikelweefsel, waarna gecoördineerde contractie zal plaatsvinden.

Bij boezemfibrilleren zijn er in het linker atrium meerdere kringstroompjes aanwezig die ontstaan rondom de inmonding van de pulmonaalvenen aan de achterzijde van het hart (figuur 1), die door elkaar heen lopen en elkaar uitdoven of versterken, resulterend in een zeer snelle en onregelmatige activering van de atria. Er is geen samenhangende contractie van de atriaweefsel meer; de atria staan functioneel eigenlijk stil. De AV-knoop zal hierdoor zeer snel en onregelmatig geactiveerd worden. De AV-knoop zal niet alle prikkels vanuit de atria doorgeven, maar de ventrikelfrequentie bij boezemfibrilleren ligt meestal wel hoger (100 tot 160 slagen per minuut) dan bij een sinusritme en is volledig onregelmatig (figuur 2).

figuur1 2


Klachten van hartkloppingen, verminderde inspanningstolerantie en dyspneu ontstaan door de combinatie van een ontbrekende atriumcontractie en een snelle en onregelmatige ventrikelcontractie. Door stase van het bloed, in het bijzonder in het hartoor van het linkeratrium, kunnen daar trombi ontstaan, met embolieën als mogelijk gevolg. Deze embolieën komen in 70% van de gevallen in de hersenen terecht. Dit mechanisme is de belangrijkste oorzaak voor het verhoogde risico op trombo-embolieën bij boezemfibrilleren.

Boezemfibrilleren veroorzaakt veranderingen van de myocardcellen, waardoor de stoornis in stand wordt gehouden. Deze veranderingen zijn waarschijnlijk verantwoordelijk voor paroxismaal boezemfibrilleren dat na verloop van tijd overgaat in persisterend boezemfibrilleren. Dit is tevens de verklaring waarom boezemfibrilleren moeilijker naar sinusritme te converteren is naarmate het langer bestaat.

Klinische presentatie:

Hoewel palpitaties frequent worden genoemd als symptoom van eerste presentatie, zijn ook dyspneu en duizeligheidsklachten veel voorkomend. Angineuze klachten en klachten passend bij hartfalen zijn belangrijk om verder uit te diepen, daar dit de behandeling zou kunnen veranderen.

Mogelijke uitlokkende factoren zijn koorts, anemie of hyperthyreoïdie of stress. Klachten kunnen ontstaan tijdens lichamelijke inspanning of postprandiaal of juist in rust. Overmatig koffie-, alcohol- of druggebruik is van belang om uit te vragen evenals het medicatiegebruik (levothyroxine, corticosteroiden en betasympaticomimetica).
  
Voor de beoordeling van het tromboembolische risico is het tevens van belang om belangrijke comorbiditeit zoals CVA of TIA, hartkleplijden, hypertensie, angina pectoris, myocardinfarct, hartfalen, diabetes mellitus, hyperthyroïdie of COPD in kaart te brengen.

De mate van klachten die een patiënt ervaart ten gevolge van boezemfibrilleren, kan worden uitgedrukt in de EHRA symptoom score, die is weergegeven in onderstaande tabel.

table7

Risicofactoren voor het optreden van boezemfibrilleren:

Structurele hartklepafwijkingen, hartfalen, hypertensie, diabetes mellitus en ischemische hartziekten zijn gerelateerd aan boezemfibrilleren. Deze risicofactoren zijn vaak moeilijk te beïnvloeden.

Reversibele oorzaken voor het optreden van boezemfibrilleren zijn oa hyperthyreoïdie, koorts (bijv. pneumonie), anemie, fors alcoholgebruik, drugs en medicatie (overdosering levothyroxine, corticosteroïden). Andere bekende uitlokkende factoren zijn fysieke inspanning en psychische stress. Ook direct na een myocardinfarct en na hartchirurgie treedt vaker boezemfibrilleren op.

Indien na cardiologisch onderzoek geen onderliggende causale pathologie wordt gevonden, spreekt men van lone atrial fibrillation.

Risicofactoren voor het optreden van trombo-embolische complicaties:

Bij patiënten jonger dan 60 jaar met lone atrial fibrillation is het risico op trombo-embolische complicaties niet hoger dan bij leeftijdgenoten met een sinusritme. Het risico op trombo-embolische complicaties is bij een eerste manifestatie van boezemfibrilleren gedurende de eerste 48 uur evenmin verhoogd. Patiënten met paroxysmaal boezemfibrilleren of boezemfibrilleren dat langer dan 48 uur duurt, hebben echter gemiddeld ongeveer een vijfmaal zo hoog risico op trombo-embolische complicaties, vooral op een ischemisch CVA, als patiënten zonder boezemfibrilleren. De grootte van het risico op trombo-embolische complicaties wordt in belangrijke mate bepaald door de aanwezigheid van co morbiditeit. Het risico op een ischemisch CVA kan ingeschat worden met behulp van de CHA2DS2-VASc-score (zie tabel).

risk factor

Behandeling: anti-trombotisch beleid 

Voor besluitvorming over het antitrombotisch beleid is het van belang of er relevante co-morbiditeit is: een eerder doorgemaakte trombo-embolie (zoals CVA of TIA), hartklepafwijkingen, verminderde nierfunctie, vaatlijden, (al dan niet behandelde) hypertensie, diabetes mellitus of (mogelijk) hartfalen.
Cumarinederivaten, DOAC’s en acetylsalicylzuur reduceren het risico op een trombo-embolie, maar vergroten ook de kans op bloedingen. Acetylsalicylzuur verlaagt het risico op een ischemisch CVA veel minder dan cumarinederivaten (relatieve risicoreductie 20% versus 60%), maar het risico op bloedingen is iets kleiner (absolute risicotoename op een ernstige bloeding 0,2% versus 0,3%).
Bij patienten >75 jaar beschermt acetylsalicylzuur tegen cardiovasculaire events, maar is niet effectief gebleken in het voorkomen van een ischemisch CVA bij boezemfibrilleren. Derhalve heeft acetylsalicylzuur eigenlijk geen plaats meer in de behandeling van boezemfibrilleren.

De directe orale anticoagulantia (de zogenoemde DOAC’s, ook wel NOAC’s: de directe trombineremmers en directe factor Xa-remmers) zijn effectiever dan acetylsalicylzuur.  Daarnaast zijn ze niet minder effectief dan cumarinederivaten en veroorzaakten ze in onderzoeksverband minder intracerebrale bloedingen. Anders dan bij cumarinederivaten is controle van de mate van antistolling door bepaling van de INR (‘international normalized ratio’) bij DOAC’s niet nodig. 
De DOAC kent inmiddels een breed indicatiegebied en toepasbaarheid. Terughoudendheid met DOAC’s is echter geboden bij kwetsbare ouderen (verhoogde kans op GI-bloedingen), patiënten met een verminderde nierfunctie (eGFR < 50 ml/min). en bij patiënten met een mogelijk slechte therapietrouw. Patiënten met een eGFR < 30 ml/min die toch met een DOAC wensen te starten, kunnen hiervoor naar de tweede lijn worden verwezen.

Ten aanzien van de dosering van de verschillende DOACs, kan onderstaande tabel als leidraad dienen.

dosering 

Behandeling: frequentie versus ritme-controle:

Frequentie-controle:
Bij patiënten met boezemfibrilleren en een ventrikelfrequentie in rust van meer dan 110 slagen per minuut en bij patiënten met klachten bij inspanning (zoals dyspneu en druk op de borst) is medicatie ter verlaging van de frequentie geïndiceerd. Middels frequentie-controle wordt verlaging van de ventrikelfrequentie tot minder dan 110 slagen per minuut in rust bewerkstelligd om zo de klachten te verminderen. Een lagere hartfrequentie resulteert in een betere vulling van de ventrikels en daardoor een toename van de cardiac output, wat weer resulteert in een verbetering van de inspanningstolerantie.

Beta-blokkers zijn in principe eerste keus behandeling, mits de patiënt niet gedecompenseerd is. Na eventuele recompensatie middels diuretica, kan alsnog met beta-blokkers gestart worden. Bij contra-indicatie voor een bètablokker (bijvoorbeeld bij ernstig astma) kan een calciumantagonist (diltiazem of verapamil) worden overwogen. Digoxine kan nog worden toegevoegd bij onvoldoende daling van de ventrikelfrequentie bij maximale dosering van de bètablokker, diltiazem of verapamil. 

Bij hartfalen zonder verschijnselen van overvulling kan ook een bètablokker worden voorgeschreven, indien er sprake is van decompensatie, verdient digoxine de voorkeur. De calciumantagonisten diltiazem en verapamil zijn bij hartfalen in principe gecontra-indiceerd. 

Ritme-controle:
Omdat anti-aritmica (zoals bijvoorbeeld sotalol) ook een pro-aritmische werking kunnen hebben, wordt aangeraden patiënten met paroxismaal boezemfibrilleren, die medicamenteuze behandeling ter preventie van aanvallen of vermindering van het aantal aanvallen wensen, te verwijzen naar de cardioloog. Contra-indicaties voor het gebruik van anti-aritmica moeten eerst worden uitgesloten, voordat ritme-controle kan worden gestart.

Pulmonaalvene-ablatie (PVI):

pulmonaalvene ablatie

Pulmonaal Vene Isolatie is een behandeling voor patiënten met boezemfibrilleren waarbij medicatie niet effectief is danwel de wens bestaat een definitieve behandeling te ondergaan voor het boezemfibrilleren, ook wel isolatie van de longaders genoemd. Dit is de meest uitgevoerde vorm van ablatie. De isolatie vindt plaats doordat er een kring van cellen rondom de longaders wordt dicht gebrand tijdens een katheterablatie. Rondom de uitmonding van de longader maakt de cardioloog kleine littekentjes naast elkaar, in de vorm van een cirkel. De cirkel blokkeert de elektrische prikkels die het hartritme verstoren. De cardioloog kan ook in één keer een cirkel branden met een speciale cirkelvormige katheter.
Op de plaats waar de longaders dicht zijn gebrand, ontstaat na een aantal maanden littekenweefsel waardoor de chaos van elektrische prikkels niet meer kan worden doorgegeven. Daardoor stopt het boezemfibrilleren.

De ingreep wordt alleen gedaan in de 16 hartchirurgische centra in Nederland. Een overzicht van deze centra vindt u hier (https://www.hartstichting.nl/hart-en-vaatziekten/hartcentra-en-vaatcentra). Indien er een indicatie bestaat, kunt u hiervoor door uw cardioloog bij de HartKliniek worden doorverwezen. 

De risico’s van een PVI via een katheterbehandeling zijn niet groot, maar net zoals bij elke ingreep kunnen er complicaties optreden. Risico's die samengaan met de katheterisatie zijn: Bloeding lies 5-10%, Pulmonaalvenestenose (zeer zelden significant), CVA 0,5%, Tamponade 2-5%, N. phrenicus parese (zelden; afhankelijk van techniek), Fistel linkerboezem-oesophagus (zeer zelden).

Naast pulmonaalvene isolatie, zijn ook andere chirurgische technieken mogelijk zoals Maze procedure, Mini-maze ablatie (VATS-PVI) en hybride ablatie en pacemakerimplantatie gevolgd door ablatie van de bundel van HIS (hybride therapie).

Verwijzingen van huisarts naar de cardioloog:

Adviezen voor verwijzing van patiënten door de huisarts naar de cardioloog:

  • leeftijd < 65 jaar en langer dan 48 uur bestaand boezemfibrilleren;
  • keuze voor DOAC als antitrombotische medicatie;  
  • ventrikelfrequentie < 50/min zonder frequentieverlagende middelen;
  • persisterende klachten ondanks adequate ventrikelfrequentie;
  • onvoldoende daling van de ventrikelfrequentie door digoxine en betablokker.
  • vermoeden van een hartklepafwijking en/of hartfalen;
  • aanwezigheid van het Wolff-Parkinson-White-syndroom of plotse hartdood in de familie;
  • PAF, wanneer de patiënt therapie wenst ter vermindering van het aantal aanvallen (anti-aritmica of pulmonaalvene ablatie).
  • Bij AF: eenmalige echocardiografie ter diagnostiek indien patiënt conform de NHG standaard in de eerstelijn kan worden behandeld (er wordt dan gedeclareerd volgens open acces tarief, eerstelijns DBC kan open blijven).

SPOED- verwijzing:

  • Hemodynamisch instabiel
  • Instabiele angina pectoris.

DIRECT telefonisch overleg:

  • Patiënt (< 65 jaar) korter dan 48 uur AF (voor evt. cardioversie)
  • Patiënt > 65 jaar, < 48 uur AFIB met veel klachten (idem)

Adviezen voor de dagelijkse praktijk:

  • Sotalol, flecainide of amiodaron? Verwijzen naar cardioloog
  • Jaarlijks nierfunctiecontrole bij digoxine, atenolol, DOACs.
  • Waakzaam bij intercurrente ziektes
  • In loop der jaren vaak minder medicatie nodig
  • Denk aan symptomatische (conversie-)pauzes
  • Controleer CHA2DS2VASc en HASBLED

Terugverwijzing naar de huisarts:

  • Patiënten met stabiel AF en patiënten met AF zonder onderliggende pathologie met een behandelplan 
  • Patiënten worden opgenomen in gestructureerde CVRM spreekuur

Mevr. Dr. D.P. Muijs-Kolditz, Cardioloog HartKliniek

Heeft u nog inhoudelijke vragen aangaande het onderwerp van deze nieuwsbrief? Stuurt u dan gerust een email naar Dit e-mailadres wordt beveiligd tegen spambots. JavaScript dient ingeschakeld te zijn om het te bekijken..

Referenties: